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缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長時間嚴重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴張，脊腫脹、崩解，外膜等。

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血管平滑肌對低氧的直接感受。正如缺氧時細胞的代謝和功能變化一節(jié)所述，缺氧可直接通過肺血管平滑肌細胞膜上對氧敏感的鉀通道關(guān)閉，使細胞內(nèi) K+ 外流減少，膜電位下降，細胞興奮性、極化加速和細胞外 Ca2+ 內(nèi)流增強，終導致了肺血管收縮。

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①低張性缺氧時氧合 Hb 減少，巨貿(mào)制氧機，脫氧 Hb 增多，制氧機出租，前者中央穴孔小，不能結(jié)合 2，3-DPG ；后者中央孔穴較大，可結(jié)合 2，3-DPG。當脫氧 Hb 增多時，紅細胞內(nèi)游離的 2，3-DPG 減少， 2，3-DPG 對磷酸果糖激酶及二磷酸甘油變位酶（ diphosphoglycerate mutase，DPGM ）的抑制作用減弱，從而使糖酵解增強， 2，3-DPG 生成增多。

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